SISTEM URINARIA

PATOLOGI SISTEM URINARIA

I Made Kardena

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA

SALURAN URINARI

1. GINJAL

2. URETER

3. VESICA URINARIA

4. URETHRA

GINJAL

§ Organ kompleks berpasangan

§ Tempat : daerah Retroperitonium

§ Bentuk spesifik :

- Sapi : berlobus – lobus

- Ayam : Memanjang

- Anjing, kucing, Babi : spt biji buncis

• Warna : abu – abu
• Diselimuti fibrous capsul
• Parenchym ginjal:

Cortex : Medulla = 1:2 / 1:3 padadomestic animals

• Unit terkecil ginjal : NEFRON
• Nefron terdiri dari :

Glomerulus, Capsula bowman, Tubulus

(Proksimal,Distal), Hansa henle, Ductuscollectting

Satu ginjal →→→ jutaan nefron

GINJAL ( Patologi Anatomi )

GINJAL (HISTOPATOLOGI)

GINJAL MEMPRODUKSI BEBERAPA HORMON

§ Renin

→ mempengaruhi aliran dan tekanan darah

§ Erythropoeitin

→ meningkatkan produksi sel darah merah

§ 1,25 dihidroxy Vit. D

→ absorbsi kalsium dari usus dan berperan

alam mineralisasi tulang

Fungsi Umum Ginjal

§ Mengeliminasi produk sampah dalam tubuh

§ Mengontrol elektrolit dan keseimbangan cairan

§ Mengatur keseimbangan asam – basa

1. AGENESIS GINJAL

• Adalah kegagalan pembentukan organ ginjal
• Bersifat : Unilateral / Bilateral

- Unilateral : Individu dapat hidup

- Bilateral : Individu mati

• Terjadi akibat Kelainan Congenital
• Sinonim : Aplasia Ren
• Kasus terjadi: Db. Pincher dan beagle

2. ECTOPIA GINJAL

• Adalah letak ginjal yang tidak normal
• Normal : di daerah retroperitoneum, berbatasan dengan lumbar vertebrae

• Terjadi karena migrasi selama perkembangan fetus
• Fungsinya : Normal
• Predisposisi : Obstruksi ureter dan Hidronefrosis
• Sinonim : Dystopia Ren

3. HYPERPLASIA GINJAL

• Adl ginjal yang mengalami pembesaran lebih dari keadaan normalnya
• Sebagai kompensasi dari pengangkatan ginjal yang lain / atropi / unilateral congenital
• PA : ginjal tampak lebih besar dari normal
• HP : jumlah sel penyususn ginjal bertambah

4. HYPOPLASIA GINJAL

• Adl ukuran ginjal lebih kecil dari normal
• Unilateral / bilateral
• Terjadi karena : Congenital , kurangnya supply darah ke ginjal
• PA : ginjal lebih kecil dari normal
• HP : - glomerulus, tubulus, jaringan
• interstitial lebih kecil dan lebih rapat

- kadang jumlah sel penyusun nefron kurang

5. DYSPLASIA GINJAL

• Adl abnormalitas ginjal dimana struktur penyusun jaringannya tidak sesuai
• Secara mikros :

- perkembangan nefron tidak sesuai

- mesenchyme persisten > jaringannterstitial mixomatous

- Ductus metanephric persisten

- adenomatoid tubular epithelium

- terjadi penulangan

• Diikuti : interstitial fibrosis dan pembesaran sel-sel glomeruli

6. REN SOLEIFORM

• Yaitu ginjal yang mengalami fusi, baik bagian cranial / caudal dari ujung ginjal terjadi selama proses nefrogenesis
• PA : sebuah ginjal besar( perlekatan 2 ginjal tampak 1)
• HP : struktur histologi dan fungsi normal
• Sinonim: - Fused kidney

- Horse shoe kidney

7. RENAL CYSTS

• Yaitu adanya kista pada ginjal
• Kista : berdinding tipis, halus, transparan,isinya cairan
• Kista simplek: bersifat soliter
• Kista akuisita: - bersifat multipel / polisistikcairannya agak keruh seperti keju ‘ swiss cheese’

• Bersifat : Unilateral / bilateral
• Predisposisi : atropi jaringan lain karena tekanan
• PA : permukaan korteks ginjal tidak rata karena benjolan kista

• HP : - nefron tidak teratur

- glomerulus, tubulus menyempit

8. HIPEREMIA GINJAL

• Adl peningkatan volume darah pada ginjal
• Ada 2 :

a). Hiperemia Aktif----disebabkan oleh penyakit, contoh : Hog Cholera ( Babi)

b). Hiperemia Pasif----disebabkan oleh tumor, thrombus, gangguan jantung

• PA : ginjal membesar, warna lebih merah,bila diinsisi : banyak ada darah
• HP : kapiler – kapiler pembuluh darahginjal berdilatasi

9. HEMORAGI GINJAL

• Yaitu terjadinya perdarahan pada ginjal
• Disebabkan : Penyakit septikemia, vasculitis,vaskular nekrosis
• Kasus yg sering menyertai hemoragi ginjal ;Hog cholera, african swine fever,salmonellosis, streptococosis
• PA : pada korteks ada perdarahan ptechiae sampai echymosa, bila diinsisin banyak darah
• HP : adanya eritrosit teramati diluar vaskuler dan umumnya pada glomeruli, tubuli, bahkan pada jaringan interstisial

10. INFARK GINJAL

• Yaitu kematian jaringan ginjal karena tidak mendapat supply darah

arteri → tersumbat / tertekan

↓

supply darah kurang

↓

Infark

• Sumbatan dapat berasal dari :thrombus , embolus, abses, tumor, kista
• bila arteri renalis tersumbat maka ginjal mengalami nekrosis secara keseluruhan
• Bila arteri arcuata yang tersumbat, maka bagian bagian medulla ginjal yang nekrosis
• Bila arteri interlobularis tersumbat, maka bagian korteks ginjal yang nekrosis
• REN CICATRICOSUS :

→ infark ginjal yang bersifat aseptis , saat recoveri membentuk banyak jaringan parut

11. NEFRITIS

• Terjadinya peradangan pada ginjal
• Radang ginjal merupakan proses kompleks:

glomeruli, tubuli, jaringan interstitial sangat erat kaitannya dalam satu nefron

Patologi Glomerulus ↔ Patologi Tubuli

• Berdasarkan asal kejadian, Nefritis dikelompokkan :

1. Hematogenik:

a) Glomerulonefritis

b) Nefritis Interstitialis

c ) Nefritis Supuratif

2. Urinogenik:

a) Pyelonefritis

NEFRITIS with PMN cells

1. Glomerulonefritis

§ E/ : infeksi kuman sepsis, keberadaanimunoglobulin dan Complemen (C3)didaerah membran basal

§ Akut : Ginjal bengkak, pucat, permukaanmasih halus, kadang disertai ptechiaepada subcapsular

§ Kronis: ukuran ginjal lebih kecil, sering terjadi perlekatan kapsula

§ Sering terjadi pada anjing tua yang juga disertai penebalan kapsula bowman

MEKANISME GLOMERULONEFRITIS AKUT

§ Pengendapan kompleks Ag-Ab dikapiler glomerulus yang akan memacu reaksi peradangan.

§ Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen sehingga terjadi peningkatan aliran darah,dan peningkatan permiabilitas kapiler filtrasi glomerulus, ini menyebabkan protein plasmadan RBC keluar dari kapiler glomerulus. (membran glomerulus rusak)

§ Rusaknya membran kapiler glomerulus ini menyebabkan terjadinya kebengkakan dan edema diinterstitisl bowman sehingga glomerulus menjadi kolap.

§ Peningkatan tekanan cairan interstitium akan melawan filtrasi glomerulus

§ Pengaktifan komplemen menarik leukosit dan trombosit ke glomerulus yang berefek terhadap pengaktifan faktor-faktor koagulatif, sehingga terjadi pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut dan hilangnya fungsi glomerulus.

§ Penurunan GFR

GLOMERULONEFRITIS KRONIS

§ Peradangan lama pada glomerulus

§ Terjadi akibat glomerulitis akutyang tidak kunjung membaik atau kambuhan beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomurulus subklinis yang disertai hematuria dan proteinuria yang ringan

§ Umum terjadi pada individu yang menderita Diabetes melitus dan hipertensi kronis, yang berkaitan dengan cidera glomerulus yang berulang. Hasilnya : pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus

§ Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh: atropi tubulus

2. Nefritis Interstitialis

§ AKUT :

hiperemi, bengkak, kadang hemoragi, foci putih, degenerasi tubular, infiltrasi sel-sel radang (dominasi neutrofil), sel plasma, limfosit, fibroplasias,contoh : Kasus leptospirosis

ICH : adanya inclution bodies pada glomeruli dan tubuli ginjal

§ KRONIS :

ginjal lebih pucat – abu-abu, permukaan iregular, ukuran mengecil, perlekatan kapsula, ekstensif fibrosis multifocal, sistik tubuli kortek, infiltrasi limfosit dan sel plasma (sering pada anjing dan Kucing)

3. Nefritis Supuratif

§ Yaitu peradangan yang bersifat purulen, meluas sampai kedaerah pelvis renalis

§ Biasanya berhubungan dengan infeksi sistemik : E. coli, Proteus sp.,Actinobacillus sp., Staphylococcus sp.

KUMAN PYOGENES

§ Ginjal: ada bercak-bercak putih :sarang nanah

PYELONEFRITIS

§ Yaitu peradangan ginjal yang meluas sampai bagian pyelumnya

§ E/ : - Corynebacterium renale (sapi)

- Eubacterium suis (Babi)

§ Kuman ada dipyelum karena pembendungan

§ Saluran kemih akibat : batu-batu kemih, hipertropi kelenjar prostat.

§ Air kemih yang terbendung merupakan tempat yang baik bagi kuman berkembang, sehingga menyebabkan infeksi

§ PA : ginjal membengkak, banyak cairan, bila diinsisi pyelum ginjal

berdilatasi dan bisa sampai rusak / hancur

AKIBAT NEFRITIS

1.Terhadap Air Kemih

- Akut : oliguria, albuminoria, uremia,kadang hematuria

- Kronis : poliuria

2. Terhadap Darah

- Kronis : asisdosis, anemia, retensi urea, air,

dan garam-garam dalam darah

3. Terhadap Kardiovasculer

→ terjadi hipertensi

Ishkemia renal → pembtkan hipertensinogen

↓

Hipertropi dinding ventrikel ← hipertensi

Kiri jantung →→→ Penebalan endotel arteri

12. NEFROSIS

• Mrp gangguan pertukaran zat pada ginjal yang bersifat degeneratif
• Ada 2 :

1. Tubulonefrosis

2. Glomerulonefrosis

12.1 Tubulonefrosis

§ Gangguan terjadi pada tubulus ginjal

§ PA : ginjal membesar, lebih pucat

§ HP : degenerasi epithel tubuli

§ Perubahan degeneratif :

- Degenerasi hidrofik – vakuoler parenchym krn gangguan metabolisme air dan protein dalam sel

- Degenerasi butir hyalin epithel tubuli ginjal karena gangguan metabolisme protein prarenal

- Hipochloremik-nefrosis : karena terjadi pengendapan chlor pada tubuli ginjal

12.2 Glomerulonefrosis

§ Gangguan pertukaran zat yang terjadi pada glomeruli ginjal

§ Sering menyertai kasus kronis : TBC, Mastitis, Endometritis akibat rereuntuhan sel

§ PA : ginjal membesar, lebih pucat, konsistensi lebih lembek

§ HP : degenerasi pada glomeruli kadang ditemukan adanya timbunan amiloid pada dinding vaskuler (Amyloid Nefrosis)

13 HIDRONEFROSIS

• Yaitu terjadinya akumulasi cairan pada ginjal
• E/ : atresia ureter, obstruksi saluran kemih,hipertropi kel. Prostat
• PA : Ginjal bengkak, papila ginjal pecah,kortek menipis karena tekanan,terdapat banyak cairan
• HP : parenchym ginjal rusak, lumen glomeruli / tubuli berdilatasi kadang hancur, epithel bengkak, pelvis renalis berdilatasi
• Akibatnya : Uremia →→ Keracunan

↓

hewan mati

14. PARASIT PADA GINJAL

• Adanya parasit yang mengganggu / merusak metabolisme bahkan struktur jaringan ginjal
• Kasus :

- Stephanurus dentatus (Babi)

- Eimeria truncata (coksidiosis) :angsa,

Adanya skhizon dan ookista dlm epithelubuli ginjal

- Capillaria plica dan Capillaria feliscati :( anjing dan Kucing)

Host spesifik : Toxoplasma sp.Enchephalitozoon sp

• Karakteristik : ditemukan parasit pada lesioyang terjadi pada ginjal
• HP : infiltrasi sel radang (eosinofil),focal hemoragi

14. UROLITHIASIS

• Proses pembentukan batu yang mengendap didalam saluran urinaria
• Endapan batu yang terbentuk :Urolith atau Caculus
• Proses pengendapan dapat terjadi :

→Ginjal – Pelvis Renalis – Ureter – VU– Urethra

• Urolith sering pada urethra hewan jantan

Mineralisasi ginjal

§ Komposisi batu kemih :Urat, Oksalat, Phospat, Carbonat, Cystine Kalsium,dsb

§ 3 Faktor mempengaruhi batu kemih :

a). Defisiensi Vit. A

b). Infeksi saluran Kemih

c). Kandungan garam an/organik dengan

berat molekul yang besar dalam urin

15. PATOLOGI URETER

1. Ureteral Aplasia

- tidak adanya / tidak berkembangnya ureter

- sering menyertai kasus: REN AGENESIS

- Predisposisi : Kasus Pyelitis dan Pyelonefritis

2. URETERITIS

- radang pada ureter

- bersifat :Hematogenus – Urinogenus

- sering menyertai kasus :

* Corynebacterium renale (Sapi)

* Pembesaran kelenjar prostat (Anjing)

16. PATOLOGI VESICA URINARIA

1. Inversi Vesica Urinaria

- Malposisi Vesica Urinaria

- sering terjadi pada hewan yang sedang bunting atau setelah beranak

- bila berlangsung lama : nekrosis VU

- diikuti prolapsus urethra ke pulva

2. Dilatasi Vesica Urinaria

- pembesaran kandung kemih permanen

- terjadi karena : adanya sumbatan urethra

3. Ruptur Vesica Urinaria

- E/ : trauma, peradangan, akumulasi urolith pada urethra

- kasus ruptur VU biasanya diikuti kejadian:

→PERITONITIS

4. Cystitis

- radang pada vesica urinaria

- E/ :

* Infeksi Ascenden : endometritis, vaginitis

* Infeksi Descenden :nefritis supuratif, pyelonefritis

17 PATOLOGI URETHRA

1. STENOSIS URETHRA

- penyempitan lumen urethra

- E/ : tekanan eksternal seperti : abses, tumor, pembengkakan kelenjar prostat

2. STRICTURA URETHRA

- penyumbatan lumen urethra

- E/ : penimbunan calculi, jaringan parut

3. URETHRITIS

- peradangan pada urethra

- infeksi dapat terjadi :

* dari saluran kemih atas, contoh: Cystitis

* dari luar, contoh: infeksi melalui orifisium urethra eksterna

SEKIAN DAN TERIMA KASIH